El dolquine baja las defensas

Cómo curar heridas con ajo

El objetivo de este estudio piloto es averiguar si la toma de hidroxicloroquina disminuye la activación inmunitaria (estimulación del sistema de defensas del organismo) en personas con infección temprana por VIH. La hidroxicloroquina es un medicamento que se ha utilizado con éxito durante muchos años para tratar enfermedades autoinmunes (enfermedades en las que el sistema inmunitario causa daños en el organismo), como el lupus y la artritis reumatoide. Su uso a largo plazo suele ser seguro y es de fácil acceso.

La elección de participar en un estudio es una decisión personal importante. Hable con su médico y sus familiares o amigos sobre la decisión de participar en un estudio. Para obtener más información sobre este estudio, usted o su médico pueden ponerse en contacto con el personal de investigación del estudio a través de los contactos que se indican a continuación. Para obtener información general, consulte Estudios clínicos.

Chris Martenson Coronavirus

La cloroquina (CQ) y la hidroxicloroquina (HCQ) son fármacos "antiguos", pero siguen utilizándose ampliamente en situaciones muy diversas, como enfermedades infecciosas (1-3), enfermedades reumáticas/inflamatorias (4) o en protocolos de investigación clínica como terapia añadida contra el cáncer (5). De hecho, son baratos y seguros, teniendo en cuenta la escasa toxicidad ocular efectiva (<2%) y la toxicidad cardiaca aguda. Sin embargo, debe advertirse a los clínicos que los tratamientos con CQ/HCQ, especialmente con dosis elevadas, pueden complicarse con insuficiencia cardiaca o trastornos no reversibles de la conducción (6).

La HCQ y la CQ son bases débiles con una estructura común de núcleo aromático plano. Estos fármacos, que tienen décadas de antigüedad, son en realidad antipalúdicos sintéticos, aunque la HCQ es sobre todo un importante tratamiento para el lupus sistémico (7). La historia de los antipalúdicos comienza con la corteza de quina, que ya era utilizada por los incas por su propiedad antipirética más que para el tratamiento del paludismo en sí. No fue hasta 1820 cuando Pelletier y Caventou, farmacéuticos franceses, aislaron el alcaloide antipalúdico fundamental: la quinina. Durante la Segunda Guerra Mundial, los soldados estadounidenses que lucharon en la región del Pacífico recibieron antimaláricos (quinacrina) en profilaxis, demostrándose un efecto beneficioso de este compuesto sobre el lupus y la artritis reumatoide. La CQ se introdujo posteriormente en 1943, mostrando su efecto beneficioso en el lupus eritematoso sistémico en 1953 (8). Los efectos secundarios cardíacos y retinianos de la CQ condujeron al desarrollo, en 1955, de un derivado hidroxilado: la HCQ, una molécula un poco menos activa pero sobre todo menos tóxica (9, 10). La HCQ ocupa actualmente un lugar importante en el tratamiento de las enfermedades reumáticas o dermatológicas autoinmunes/inflamatorias.

Sahi aur Galath coronavirus disease ke baare me ( HINDI )

(Debido a problemas no probados asociados con el uso y la seguridad de la hidroxicloroquina, complicados aún más por la desinformación mediática y política que, en efecto, hizo que todos los estudios mundiales sobre HCQ dejaran de inscribir participantes).

Este ensayo es totalmente ciego, a nivel del participante, del coordinador del estudio y del investigador. El fármaco del estudio y el placebo serán idénticos en apariencia y serán proporcionados por el fabricante. Se envasarán en frascos idénticos y serán dispensados por la Farmacia de Ensayos Clínicos de Investigación de la UHN.

La elección de participar en un estudio es una decisión personal importante. Hable con su médico y sus familiares o amigos sobre la decisión de participar en un estudio. Para obtener más información sobre este estudio, usted o su médico pueden ponerse en contacto con el personal de investigación del estudio utilizando los contactos que se indican a continuación. Para obtener información general, consulte Estudios clínicos.

Resumen semanal de noticias sobre ensayos clínicos e investigación -

Fig. 1El SAA induce la síntesis de IL-1β a partir de neutrófilos de forma dependiente de la dosis. Se incubaron neutrófilos (2 × 106/ml) con las concentraciones indicadas de SAA durante 24 h y se analizó la producción de IL-1β en los sobrenadantes mediante ELISA. Los valores representan la media ± DE de dos experimentos independientes.

Fig. 2La hidroxicloroquina inhibe la síntesis de IL-1β a partir de neutrófilos estimulados con SAA. Los neutrófilos se pretrataron con las concentraciones indicadas de hidroxicloroquina durante 1 h y se estimularon con SAA (10 μg/ml) durante 24 h, y se analizó la producción de IL-1β en los sobrenadantes mediante ELISA. Los valores representan la media ± DE de dos experimentos independientes. *p < 0,01 en comparación con neutrófilos estimulados con SAA. **p < 0,001 en comparación con los neutrófilos estimulados con SAA.

Fig. 5Fosforilación de NF-κB p65 en neutrófilos tratados con SAA. Los neutrófilos se pretrataron con las concentraciones indicadas de hidroxicloroquina durante 2 h y se estimularon con SAA (10 μg/ml) durante 20 min. Las células se lisaron y los lisados celulares se sometieron a Western blot utilizando anticuerpos anti-fósforo-NF-κB y β-actina. Los datos son representativos de dos experimentos independientes.