Displasia en el estómago

Tratamiento estomacal de la displasia de alto grado

Fig. 2Inmunofenotipos de displasia gástrica. Inmunofenotipo gástrico con histotipo foveolar y pilórico/gástrico (a), alta expresión de MUC5AC (c) y MUC6 (e), y ausencia de expresión de MUC2 (g) y CD10 (i). Inmunofenotipo intestinal que muestra un histotipo adenomatoso/intestinal (b), ausencia de expresión de MUC5AC (d) y MUC6 (f), y expresión de MUC2 (h) (recuadro: MUC2 se expresa en las células caliciformes) y CD10 (j) (recuadro: CD10 se muestra en el polo apical de las células displásicas). a, b H&E; c-j tinción inmunohistoquímica (IHC). ×100Imagen a tamaño completo

La Tabla 3 resume la expresión de los diferentes marcadores en los tres inmunofenotipos de displasia gástrica. Se observaron diferencias estadísticamente significativas entre los inmunofenotipos en cuanto a la expresión de MUC2 (p = 0,002), CD10 (p < 0,0001), MUC5AC (p < 0,0001) y MUC6 (p < 0,0001). Los casos con expresión baja/ausente de CDX2 sólo se observaron en el inmunofenotipo gástrico (p = 0,015).Tabla 3 Expresión de los diferentes marcadores según los tres inmunofenotipos de displasia gástricaTabla completa

Cómo tratar las células precancerosas del estómago

Tabla a tamaño completoResultados a largo plazo de los pacientes con GED sometidos a resección endoscópicaDe los 357 pacientes, excluimos a 208 pacientes que fueron seguidos durante <1 año, por lo que 149 pacientes sometidos a resección endoscópica por GED fueron incluidos en nuestro análisis de resultados a largo plazo (Tabla 3). Se observaron lesiones sincrónicas en 31 pacientes (20,8%) durante el periodo de estudio (18 GED y 13 EGC). No hubo diferencias estadísticamente significativas en la incidencia de lesiones sincrónicas según los tipos morfológicos (p = 0,088). En los 18 pacientes con GED sincrónicos se logró la resección completa mediante DES. Además, los 13 pacientes con EGC se sometieron a DES, y todos los carcinomas resecados eran adenocarcinomas de tipo diferenciado limitados a la mucosa sin afectación linfovascular: 12 (92,3%) eran adenocarcinomas tubulares bien diferenciados y 1 (7,7%) moderadamente diferenciado. Sin embargo, un paciente fue sometido a una gastrectomía adicional debido a una resección incompleta tras la DES.Tabla 3

Causas de la displasia de estómago

El adenocarcinoma gástrico es un importante problema sanitario mundial, especialmente en los países en desarrollo. Es la quinta neoplasia maligna más frecuente en todo el mundo y la tercera causa de muerte por cáncer (1,2). El diagnóstico suele realizarse en una fase tardía, por lo que la tasa de supervivencia a 5 años tanto en el mundo como en el Reino Unido es inferior al 30% y al 20% respectivamente (3,4). A pesar del mal pronóstico asociado al diagnóstico tardío, los médicos no identifican una media del 15% de los cánceres gástricos y algunos estudios señalan tasas de fallo de hasta el 25% (5-7).

Existen dos subtipos definidos por su localización. El primer tipo es el del cardias, que se origina en la unión gastroesofágica y comparte factores de riesgo similares a los del adenocarcinoma de esófago (1). El segundo tipo, no cardial, surge del estómago distal. La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) está implicada en más del 60% de los adenocarcinomas gástricos no cardiacos (8).

Histológicamente, existen dos tipos de adenocarcinoma. En primer lugar, el tipo intestinal, que se cree que se desarrolla a partir de una progresión gradual impulsada por la inflamación desde la gastritis por H. pylori hasta la gastritis atrófica, la metaplasia intestinal, la displasia y, finalmente, el adenocarcinoma (9,10). El segundo tipo es difuso y es probable que el mecanismo esté desencadenado por H. pylori, pero no se asocia a metaplasia intestinal y suele afectar a individuos jóvenes (11,12). Hay una serie de casos verdaderamente hereditarios de cáncer gástrico que representan entre el 1% y el 3% de todos los casos de adenocarcinoma gástrico e incluyen el cáncer gástrico difuso hereditario (HDGC), el cáncer gástrico intestinal familiar (FIGC) y otros síndromes de un solo gen asociados a un posible aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico.

Tratamiento de la displasia de estómago

La displasia en el tracto gastrointestinal se considera tanto un precursor de carcinoma como un marcador de alto riesgo de cáncer para el lugar en el que se encuentra. La displasia se define como un epitelio inequívocamente neoplásico, aunque los criterios específicos para tomar esa determinación están imperfectamente definidos. En realidad, los criterios actuales incluyen una mezcla de rasgos arquitectónicos y citológicos, todos los cuales se presentan en diferentes intensidades en distintos epitelios que reciben el mismo diagnóstico. Las displasias gastrointestinales se dividen en 2 grados, pero existen áreas problemáticas en el diagnóstico en el extremo inferior, donde las displasias de bajo grado se solapan con epitelios en regeneración, y en el medio, donde las displasias de bajo y alto grado se solapan. El diagnóstico de displasia es demasiado subjetivo, con una reproducibilidad inferior a la óptima, para ser un marcador tan útil como se necesita. Los patólogos necesitan una tinción de displasia o todo un conjunto de nuevos marcadores de alto riesgo de cáncer, presumiblemente moleculares y/o genéticos, que no dependan de los diagnósticos de displasia de los patólogos y de su subjetividad inherente.